Allergie

Anche la dermatite atopica è inclusa in questa entità nosologica pur non essendo di natura allergica ma piuttosto perché si presenta prima di una serie di malattie allergiche. Questo  suggerisce che esiste una progressione, la cosi detta “marcia atopica”, che rappresenta un processo di alterazione delle superfici di barriera epiteliale (cutanea, mucosa gastrointestinale e delle vie respiratorie) tale da permettere il fenomeno allergico (allergie alimentari, asma e rinite allergica).

Sintomi e segni

I sintomi più comuni includono rinorrea, starnuti e congestione nasale(tratto respiratorio superiore); affanno e dispnea (basse vie respiratorie);eritema bolle e prurito (occhi e pelle); a livello intestinale possiamo averemeteorismo, coliche, diarrea e vomito.

I segni possono includere edema nasale turbinati, dolore dei seninasali alla palpazione, dispnea, iperemia congiuntivale ed edema, elichenificazione della pelle. Stridore, dispnea, e ipotensione, talvolta, sonosegnali di anafilassi e di rischio per la vita. In alcuni bambini un palatostretto e ogivale, uno mento stretto, con mascella e morso allungati (faciesallergica) si pensa essere associati all'allergia cronica.

La descrizione di Hahnemann della psora latente e il meccanismo immunologico alla base delle allergie

L’insieme dei sintomi dell’atopia lo ritroviamo nel quadro sintomatologico elencato da Hahnemann nella descrizionedella psora “latente” ovvero la fase intermedia dello sviluppo del miasmapsorico che segue la psora primaria (primo contatto infettivo) e precede lamanifestazione della psora secondaria o psora manifesta.

Sul piano fisiopatogenetico questo trovaun razionale nell’idea che la psora altro non è che alterazione dell’equilibrioimmunologico in cui dopo l’infezione acuta si determina una prima alterazionedel sistema immunitario con reazioni esagerate e inappropriate verso antigeniestranei (allergie – psora latente) solo nella fase successiva si determina unareazione patologica autoaggressiva (autoimmunità – psora secondaria) con la comparsa di pèatologie croniche e degenerative. 

Fisiopatologia

Quando un allergene si lega ai mastociti e i basofili sensibilizzatialle IgE, l'istamina viene rilasciata dai loro granuli intracellulari. Imastociti sono ampiamente distribuiti, ma sono più concentrati in pelle,polmoni, e la mucosa GI; l’istamina facilita l'infiammazione ed è il mediatore principaledell’ atopia clinica. La lesione fisica dei tessuti e varie sostanze (adesempio, sostanze irritanti, oppiacei, tensioattivi, componenti del complementoC3a e C5a) possono innescare il rilascio di istamina direttamente, indipendentedalle IgE.

L'istamina provoca:

· Vasodilatazione locale (che causa eritema)

· Aumento della permeabilità capillare ed edema (produzione di unpomfo)

· vasodilatazione arteriolare locale mediata da meccanismi riflessineuronali (causando eritema)

· La stimolazione dei nervi sensoriali (che causano prurito)

· Contrazione della muscolatura liscia delle vie aeree(broncocostrizione) e nel tratto gastrointestinale spasmi e incremento dellamotilità GI.

· Aumento della salivazione e delle secrezioni delle ghiandolebronchiali

Quando viene rilasciata per via sistemica, l'istamina è un potentedilatazione arteriolare e può causare grave diffusione periferica di sangue eipotensione; la vasodilatazione cerebrale può essere un fattore di cefaleavascolare. L'istamina aumenta la permeabilità capillare; la conseguente perditadi proteine ​​plasmatiche e di plasma dallo spazio vascolare può peggiorare loshock circolatorio. Questa perdita provoca un aumento compensativo dellecatecolamine dalle cellule cromaffini surrenali.

Eziologia

Complessifattori contribuiscono allo sviluppo delle allergie promuovendo la polarizzazione TH2: fattori genetici, fattori sito-specifici, e fattori ambientali.

Fattori genetici

I fattori genetici possono essere coinvolti, come suggerito per ereditàfamiliare della malattia, associazione tra atopia e specifici loci HLA, e polimorfismidi diversi geni, compresi quelli per l'alta affinità IgE della catena  recettoriale β o della catena α dell’ IL-4,IL-4, IL-13, CD14, dipeptidil peptidasi-10 (DPP10), dominio 33 delladisintegrina e metalloproteasi (ADAM33).

Fattori sito specifici

Probabilmente l'alterazione della permeabilità degli epiteli è il primo fenomeno che apre il cammino verso le allergie. Con la dermatite atopica infatti come abbiamo visto inizia un processo di alterazione delle superfici di barriera epiteliale della cute e delle mucose. Sono state dimostrate infatti nell'atopia alterazioni delle molecole di adesione dell'epitelio cutaneo, delle mucose delle vie respiratorie e del tratto GI che dirigono le cellule TH2verso i tessuti.

E’ stato dimostrato che alterazioni della microflora intestinale neibambini precedono lo sviluppo dell’ atopia, suggerendo un ruolo crucialedell'equilibrio della flora batterica intestinale per la maturazione dellaimmunità umana e dello sviluppo delle allergie.

Gli adulti con sintomi atopici riportano una elevata incidenza disindrome del colon irritabile (SCI), suggerendo un legame tra atopia e SCI.Quindi è stato proposto un sottogruppo di pazienti con SCI che hanno anchemanifestazioni atopiche (SCI atopica). Alterazioni della flora batterica edella permeabilità intestinale infatti possono facilitare la penetrazione neltorrente ematico e il contatto degli allergeni con le cellule del sistemaimmunitario.

Fattori ambientali

I fattori ambientali sono:

·  Esposizione a farmaci e sostanzechimiche come ad esempio i pesticidi (insetticidi organo-forforici) che inibiscono laproduzione IL-2 essenziale per l’attività TH1 e l'utilizzo esagerato di cortisonici.

·  Molti fattori cancerogeni (sostanzechimiche, fumo, ormoni) determinano infiammazione cronica e abbassamento deilivelli TH1 e conseguente riduzione della capacità dell’organismo diriconoscere le cellule neoplastiche.

· Eccessivo uso di antibiotici e vaccinazioni

La tendenza nei paesi sviluppati verso famiglie con meno figli,ambienti interni più puliti, e l'uso precoce di vaccinazioni, cortisonici e antibiotici puòprivare i bambini dell’esposizione ad agenti infettivi che guidano unarisposta prevalentemente TH1; questa tendenza può spiegare l'aumento dellaprevalenza di alcuni disturbi allergici. Molte infezioni infatti inducono risposte infiammatorie Th1, caratterizzate da una generazionedi linfociti T secernenti IFN-g, il quale inibisce lo sviluppo e laproliferazione dei Th2. Ma ricordiamo che i vaccini per loro natura polarizzano la risposta immunitaria in direzione TH2, lo stesso fanno gli antibiotici alterando la flora batterica delle mucose e i cortisonici inducendo la produzione di citochine TH2 .

· Determinate infezioni batteriche e virali.

D’altro canto studiando gli effetti del virus influenzale A, su topi, èstata dimostrata una diminuzione di IL-5 e IFN-g, insieme a un aumento dellaiper-reattività allergica delle vie aeree. Un fenomeno simile è stato studiatonelle infezioni da VRS. Vaccinando contro il morbillo i bambini di pochi mesi,con sistema immunitario ancora immaturo, possono essere squilibrati in sensoTH2 con conseguente iperattività allergica. Analogamente, valutando il siero di20 bambini con la pertosse, è stato notato un aumento delle IgE totali, neipazienti fra i 3 e i 12 anni, a differenza di quanto si verifica nei bimbi piùpiccoli. La possibilità che una risposta anti-parvovirus B19 determini unasuscettibilità alle allergie è provata da un altro studio. In un bambinoatopico di 8 anni è stato osservato il decorso della infezione in fase acuta e dopo14 e 210 giorni. Il titolo di IgE, che prima del contagio era di 150 UI/ml,dopo 14 giorni sale fino a 256. Tale aumento era legato alla produzione di IgEantiparvovirus B19, con persistenza nei 6 mesi successivi all’evento acuto euna aumentata espressione di linfociti B CD23+, deputati alle risposteallergiche.

Su 46 pazienti allergici, positivi per EBNA (antigene nucleare di EBV),11 avevano una evidenza clinica e sierologica per una forma cronica attiva diinfezione, con un significativo aggravamento della risposta agli allergenispecifici, dimostrabile con aumento dei RAST. Inoltre sono state dimostrate conmetodo ELISA IgE anti-EBV, in pazienti con asma bronchiale.

L’allergia alla polvere può essere associata a una rispostalinfocitaria verso uno dei più importanti patogeni del tratto naso-faringeo:haemophilus influenzae. Uno studio condotto su 190 adulti asmatici,metteva in risalto lapresenza di IgE specifiche verso haemophilus influenzae e streptococcuspneumoniae, in circa il 30% dei soggetti. L’allergia al dermatofagoides correlata All’aplotipo HLA DQ1-DQ6 invecepresenta mimetismo molecolare con i rinovirus e quindi può essere innescata daquesti. Reattività crociata è stata dimostrata tra IgE per alcuni antigeni dei rotavirus e la Parietaria.

Le tossine di staphylococcus e streptococcus spp. possiedono unaattività superantigenica e sono state implicate nelle condizioni infiammatoriedella dermatite atopica, psorasi e asma. È possibile individuare IgE specifichedi tali tossine, anche nei soggetti che manifestano sinusite cronica e poliposinasale. In uno studio condotto su 29 soggetti adulti, è stato dimostrato che25, (86%), durante la fase acuta della infezione di toxoplasmosi, sviluppavanoIgE specifiche verso il parassita, parallelamente alla produzione di unarisposta IgM e IgG.

Terapia Omeopatica

La comprensione di questi meccanismi e delle cause ci permetterà un approccio terapeutico omeopatico volto a ristabilire l'equilibrio immunologico e quindi ottenere la guarigione. E inoltre evitare la progressione verso malattie autoimmuni sicuramente più gravi. La terapia omeopatica verrà impostata sulla rimozione delle cause che determinano l'alterazione del sistema immunitario, con farmaci antipsorici mirati sugli inneschi infettivi su esposti. Inoltre la cura delle malattie acute con medicinali omeopatici ci permette di evitare i farmaci che come abbiamo visto favoriscono le allergie.

(N.B. Questi dati hanno un puro scopo informativo e divulgativo, per la diagnosi e la cura rivolgetevi sempre al vostro omeopata di fiducia!)