Dr Salvatore Cavallo

Cosa sono e come si trattano le malattie croniche 

Si definisce malattia cronica ogni malattia che presenta una durata maggiore di 3 mesi e un decorso degenerativo e progressivo.

Tutte le malattie croniche non ereditarie presentano una ezio-patogenesi (cause e meccanismo di genesi) di tipo multifattoriale. Il modello multifattoriale delle malattie croniche prevede più cause che concorrono alla loro genesi e progressione. Distinguiamo:

Questo processo patologico principale è determinato secondo Hahnemann da una costituzione (cioè genetica) e dai miasmi (cioè infezioni) oltre che da agenti tossici e fattori psichici.

Dobbiamo allo studio dell' Omeopata Italiano Dr. Angelo Micozzi la riscoperta della dottrina medica Hahnemanniana in questa esplicita chiave "immunologica" cioè il riconoscimento della stretta corrispondenza esistente tra il modello Hahnemanniano di patologia e i risultati della moderna ricerca immunopatologica. Questo modello clinico terapeutico è stato successivamente verificato clinicamente e diffuso attraverso la Scuola di Medicina Omeopatica Hahnemanniana dallo stesso Dr Angelo Micozzi insieme al suo stretto collaboratore Dr. Marco Mancini. 

La malattia è una risposta

Il modello di patologia secondo Hahnemann prevede che le malattie croniche scaturiscano da tre contagi fondamentali detti miasmi che furono classificati come Lue (sifilide), Sicosi (condilomatosi venerea) e Psora o eczema. Il più importante di questi è senz'altro la Psora che da conto dei 7/8 delle malattie croniche. La psora si contrae tramite un contagio (psora primaria) oggi riconosciuto come contagio streptococcico. In questa fase si manifesta con un'esantema che possiamo osservare nel neonato (eczema neonatale) provocato appunto dallo streptococco. Questo contagio col tempo e la partecipazione di altri fattori stressanti, induce una disfunzione basale del sistema immunitario (da Hahnemann definito come forza vitale) che determina disturbi poco gravi di tipo funzionale che vengono definiti psora latente. Successivamente a causa della sovrapposizione di altre infezioni batteriche, micotiche o virali e anche di talune vaccinazioni, attraverso un meccanismo mediato da un risposta immunitaria autolesiva, si sviluppa la cosidetta psora secondaria che si manifesta con quelle che noi definiamo malattie croniche conclamate. Oggi in base a questo modello Hahnemanniano, in quasi tutte le malattie croniche note possiamo riconoscere processi patologici di immunomediazione e autoimmuni innescate da pregresse infezioni microbiche.

Questo modello patogenetico per il quale da un'infezione ne consegue un processo immunomediato che determina una sequela patologica di tipo cronico, ci permette di comprendere meglio le cause delle malattie e i collegamenti tra i vari disturbi presenti in una persona, ma soprattutto di individuare il trattamento omeopatico più mirato con l'obiettivo di ottenere la guarigione.

"IlSistema Immunitario vienedescritto come un apparato biologico in grado didifendere il nostro organismo dall’assalto di “invasori esterni” potenzialmenteostili, quali virus, batteri o altre sostanze nocive. In questa ottica il danno patologico dipenderebbe in parte dall’ aggressività dell’invasore e in parte da una scarsa efficienza del sistema di difesa.

In realtà osservando i meccanismi immunologici che si verificano nell'insorgenza e nel decorso di una patologia acuta e i processi conseguenti con cui ci avviamo o meno verso una malattia cronica, autoimmune, oneoplastica, ci accorgiamo che la malattia dipende da un confronto serrato sul piano antigenico tra la nostra identità immunogenetica (se biologico o self) e gli agenti ambientali estranei (microbi, sostanze chimiche, pollini, alimenti ecc).

La nozione di identità immunologica dipende dal sistema diistocompatibilità (Human Leucocyte Antigens, o HLA), geneticamente determinato,dal quale dipendono la suscettibilità o la resistenza agli agenti patogeni e la predisposizione alle patologie croniche.

La peculiarità della fisiologia del sistemaimmunitario è che sono proprio gli stimoli infettivi che garantiscono la nostraindividualità almeno dal punto di vista immunogenetico; paradossalmente se ilbambino non si ammalasse, non avrebbe l’opportunità di esprimere se stesso.Ancora, un sistema immunitario “vergine” si specializza in quanto si esprimonole molecole del sistema HLA a fronte di stimoli esterni; non è quindi unsistema di difesa, ma di crescita e maturazione dell’individuo, in relazioneall’ambiente in cui vive"(Dall'intervento di Anamaria Bosi al 1° congresso IMC tenutosi a Torino il 28/11/2015).

Pratica clinica

Nella pratica clinica diventa quindi determinante valutare l’impegno immunologico determinato dalle infezioni (virali, battericche, micotiche o parassitologicche) inerenti alla malattia cronica in esame, tramite l'individuazione anamnestica infettivologica e successiva verifica sierologica quantitativa degli anticorpi specifici contro gli agenti microbici relativi nel paziente. Dalla attuale ricerca scientifica possiamo infatti correlare determinate infezioni a determinati disturbi cronici e risalire così allo stato di evoluzione della malattia cronica in ciascun individuo.

Sul piano terapeutico tutto ciò ci permette di individuare più facilmente la terapia omeopatica distinguendo farmaci che sul mero piano sintomatologico potrebbero sembrare equivalenti ma che si differenziano per la loro specificità riguardo al microbo in questione perché mostrano similitudine anche con la pregressa infezione.

Hahnemann individua circa 50 farmaci omeopatici per le malattie croniche. 

Questi farmaci omeopatici sono in grado di trattare le malattie croniche e curare i malati affetti fino alla guarigione.

La più grande e rivoluzionaria scoperta scientifica e medica del dottor Hahnemann è appunto quella di aver sviluppato un metodo e aver individuato una terapia per guarire i malati cronici.

Referenze

-Samuel Hahnemann,  Organon edizione italiana a cura di Angelo Micozzi. Edi Lombardo, Roma 2004

-Samuel Hahnemann,  Le Malattie Croniche  edizione italiana a cura di Angelo Micozzi. Edi Lombardo, Roma 2003

-Angelo Micozzi , Infezioni croniche in Omeopatia 1993. Verduci editore, Roma.

-Angelo Micozzi,  Metodologia Omeopatica 2005. Edi Lombardo ,Roma

-Marco Mancini, Le Artriti reattive  A cura del Nobile Collegio Omeopatico e della OTI

 - Malattie infettive di Shulman, Phair, Peterson e Warren, par. 3, vol.1

- Rose, N.R. Pathogenic mechanisms in autoim­mune diseases. Clin. Immunol. Immunopathol. 53:

S7-16,1989.

- Schattner, A, and Rager-Zisman, B. Virus-induced autoimmunity. Rev. In/eet. Dis. 12:204-222, 1990.

- Sin ha, A.A, Lopez, T., and McDevitt, H.O. Autoim­mune diseases: The failure of self-tolerance. Science 248:1380-1388,1990.

- T an, E.M. Antinuclear antibodies: Diagnostic markers for autoimmune diseases and probes for cell biology. Adv. Immunol. 44:93-151, 1989.

- Tan, E.M. Interactions between autoimmunity and molecular and cell biology.] Clin. Invest. 84:1-6, 1989.

- D.T.Y., Choo, S.Y., and Schaak, T. Molecular mimicry in HLA-B27-related arthritis. Ann. In­tern. Med. 111:581-591, 1989.

- Zauderer, M. Origin and significance of autoreac­tive T-cells. Adv. Immunol. 45:417-433, 1989.

- Atkinson, MA., Bowman, MA., Campbell, L., et al. Cellular immunity to a determinant common to glutamate decarboxylase and coxsackie virus in insulin-dependent diabetes.] -Clin. Invest. 94: 2125-2129,1994.

- Bjorkman, P j., Sapier, MA., Samraouri, B., et al. Structure ofthe human class I histocompatibility antigen, HLA-A2. Nature 329:506-512,1987.

- Bjorkman, P j., Sapier, MA., Samraouri, B., et al. The foreign antigen binding site and T-cell reco­gnition regions of class I histocompatibility anti­gens. Nature 329:512-518,1987.

- Chen,j.-H., Kono, D.H., Young, A, et al. A Yersinia pseudotuberculosis protein which cross-reacts with HLA-B27.] Immunol. 139:3003-3011,1987.

- Cunningham, M.W., McCormack,j.M., Fenderson, P.C., et al. Human and murine antibodies cross-reactive with streptococcal M protein and myosin recognize the sequence Cln-Lys-Ser-Lys­Cln in M protein. ] Immunol. 143:2677-2683, 1989.

- MacDonald, H.R. Mechanisms of immunological tolerance. Science 246:982,1989.

- Morel, P.A, Erlich, HA., and Fathman, C.C. A new look at the shared epitope hypothesis. Am. ] Med. 85(Suppl. 6A):20-22, 1988.

- Oldstone, M.B. A Molecular mimicry: Immunolo­gic cross-reactivity between dissimilar proteins (microbial and self) that share common epito­pes can le ad to autoimmunity. Cell 50:819-820, 1987.

- Schlosstein, L., Terasaki, P., Bluestone, R., et al. High association of HLA antigen B27 with anky­losing spondylitis. N. Engl.] Med. 288:704-706, 1973.

- Tian, j., Lehmann, P.v., and Kaufman, D.L. T-cell cross-reactivity between coxsackievirus and gluta­mate decarboxylase

is associated with a murine diabetes susceptibility allele. ] Exp. Med. 180: 1979-1984,1994.

- Roitt I, et al. Risposte immunitarie. In: Immunologia 1998. Zanichelli editore, Bologna; pp.7.

- Burnet FM, Fenner F. In: The production of antibodies, 2nd ed. Macmillan, 1949: 102-105.

- Marks JD, et al. By passi n immunization. Human antibodies from V gene libraries displayed on phage. J Mol Bio/191; 222: 581-597.

- Wright OH, Isaacson PG. The normal Iymph node and spleen. In: Biopsy pathology of the Iymphoreticular system, Gottlieb LS, et al. Eds. Baltimore; Williams & Wilkins, 1983.

- lO. Weiss A, Littman OR. Signal transduction by Iymphocyte antigen receptors. Celi 1994; 76: 263­274.

- Watts TH, et al. Antigen presentation by supported planar membranes containing affinity­purified l-Ad. Proc Nati Acad Sci 1984; 81: 7564-7568.

- Shaw AS, Dustin ML. Making the T celi receptor go the distance: a topological view of T celi activation. Immunity 1997; 6: 361-369.

- Savari CA, Ltzova E. Phylogeny and ontogeny of NK cells. In; Lotzova E, Herberrnan RB, eds.

Immunobiology of Natural Killer Cells. VoI. I. Boca Raton, FL: CRC Press, 1986: 45-60.

- Ulevitch RJ, Tobias PS. Receptor-dependent mechanisms of celi stimuiation by bacterial en­dotoxin. Ann Rev Immuno/1995; 13: 437-457.